Factorii stilului de viață pot fi implicați în patogenia alopeciei areate?
ALOPECIA AREATA
Alopecia areata este o boală inflamatorie reprezentativă a pielii care este asociată cu diverși stimuli de mediu.
Pielea este stratul exterior al corpului care este expus la diferite medii . Datorită acestei caracteristici, pielea joacă diverse roluri vitale, cum ar fi protecția împotriva stimulilor externi și exercitarea citokinelor inflamatorii.
Studii recente au identificat că factorii stilului de viață zilnic, cum ar fi fumatul, consumul de alcool și somnul, joacă un rol vital în dezvoltarea bolilor inflamatorii ale pielii.
Foliculul de păr este o componentă reprezentativă a scalpului care este puternic influențată de hormoni și celulele imune .
Foliculii de păr sunt localizați în principal la nivelul capului scalpului, care este de așteptat să fie afectat de diverși factori, cum ar fi expunerea la lumină ultravioletă și temperatura.
Alopecia areata este o boală reprezentativă a foliculului de păr, iar factorii de mediu sunt cunoscuți că influențează dezvoltarea bolii .
Prin urmare, se crede că alți factori, cum ar fi infecțiile, toxinele și chiar alimentele, sunt asociați cu procese de dereglare autoimună, care au fost propuși ca posibili declanșatori ai bolii, deși nu toate cazurile au fost validate.
Studii recente au identificat, de asemenea, rolurile altor citokine inflamatorii în alopecia areata.
În plus față de Th1, citokinele precum IFN-gamma, citokinele Th2 și în special IL-13 sunt, de asemenea, suprareglate în alopecia areata
Tulburări ale somnului
Un studiu a investigat riscul de apariție a alopeciei areata la pacienții cu tulburări de somn.
Un total de 25.800 de pacienți cu tulburări de somn și 129.000 de subiecți de control au fost înrolați în acest studiu. Pacienții cu tulburări de somn au prezentat un risc crescut de alopecie areata, iar această tendință a fost observată în special la grupele de vârstă mai tânără, sub 45 de ani.
Analiza a arătat, de asemenea, că tulburările de somn sunt asociate cu riscul de a dezvolta alopecie areata cu o cotă de 1,913, pe lângă alte boli autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă și tiroidita Hashimoto.
Un alt studiu a investigat, de asemenea, riscul de alopecie la pacienții cu tulburări de somn.
Un total de 5648 de pacienți cu alopecie areata și 22592 de control potriviți au fost înrolați în acest studiu.
Tulburările de somn au fost asociate cu un risc crescut de alopecie areata.
Obezitatea
Datele clinice anterioare și modelele experimentale au demonstrat implicarea adipokinelor în patogeneza diferitelor boli autoimune, sugerând că obezitatea poate fi un factor major de mediu care contribuie la debutul și progresia bolilor autoimune, inclusiv alopecia areata.
În plus, există câteva studii recente care arată o posibilă legătură între alopecia areata și adipokine, în special adiponectina și leptina .
Răspunsul imun Th17 depinde de obezitate. Un indice de masă corporală ridicat este asociat pozitiv cu riscul de psoriazis.
Obezitatea cauzează disfuncția vaselor limfatice și sporește scurgerea lichidului limfatic din vasele limfatice capilare.
CONCLUZII
Investigarea factorilor stilului de viață zilnic poate fi utilă pentru a obține o mai bună înțelegere a patogenezei alopeciei areata la un pacient individual.
Deoarece alopecia areata determină diferite afecțiuni imunologice în timpul cursului clinic, mecanismul molecular detaliat implicat în patogeneza alopeciei areata legată de stilul de viață zilnic rămâne neclar.
În plus, efortul necesar pentru a menține un stil de viață sănătos la pacienții cu alopecie areata ar putea cauza suferință psihologică și poate duce la nervozitate, care este unul dintre declanșatorii majori pentru alopecia areata.
Prin urmare, sunt necesare mai multe studii clinice suplimentare sau studii epidemiologice bazate pe constatările obținute din experimente in vivo sau in vitro pentru a elucida mecanismele moleculare ale bolii, ar rezultatele ar putea fi de ajutor în ghidarea privind stilul de viață la pacienții cu alopecia areata în viitor.
BIBLIOGRAFIE
- Kabashima K., Honda T., Ginhoux F., Egawa G. The immunological anatomy of the skin. Nat. Rev. Immunol. 2019;19:19–30. doi: 10.1038/s41577-018-0084-5
- Sawada Y., Gallo R.L. Role of Epigenetics in the Regulation of Immune Functions of the Skin. J. Investig. Dermatol. 2021;141:1157–1166. doi: 10.1016/j.jid.2020.10.012.
- Dainichi T., Kitoh A., Otsuka A., Nakajima S., Nomura T., Kaplan D.H., Kabashima K. The epithelial immune microenvironment (EIME) in atopic dermatitis and psoriasis. Nat. Immunol. 2018;19:1286–1298. doi: 10.1038/s41590-018-0256-2.
- Sawada Y., Nakatsuji T., Dokoshi T., Kulkarni N.N., Liggins M.C., Sen G., Gallo R.L. Cutaneous innate immune tolerance is mediated by epigenetic control of MAP2K3 by HDAC8/9. Sci. Immunol. 2021;6:eabe1935. doi: 10.1126/sciimmunol.abe1935.
- Sawada Y., Saito-Sasaki N., Mashima E., Nakamura M. Daily Lifestyle and Inflammatory Skin Diseases. Int. J. Mol. Sci. 2021;22:5204. doi: 10.3390/ijms22105204.
- Watabe R., Yamaguchi T., Kabashima-Kubo R., Yoshioka M., Nishio D., Nakamura M. Leptin controls hair follicle cycling. Exp. Dermatol. 2014;23:228–229. doi: 10.1111/exd.12335.
- Nagao K., Kobayashi T., Moro K., Ohyama M., Adachi T., Kitashima D.Y., Ueha S., Horiuchi K., Tanizaki H., Kabashima K., et al. Stress-induced production of chemokines by hair follicles regulates the trafficking of dendritic cells in skin. Nat. Immunol. 2012;13:744–752. doi: 10.1038/ni.2353.
- Paus R. The Evolving Pathogenesis of Alopecia Areata: Major Open Questions. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 2020;20:S6–S10. doi: 10.1016/j.jisp.2020.04.002.
- Fukuyama M., Ito T., Ohyama M. Alopecia areata: Current understanding of the pathophysiology and update on therapeutic approaches, featuring the Japanese Dermatological Association guidelines. J. Dermatol. 2021;49:19–36. doi: 10.1111/1346-8138.16207
- Anzai A., Wang E.H.C., Lee E.Y., Aoki V., Christiano A.M. Pathomechanisms of immune-mediated alopecia. Int. Immunol. 2019;31:439–447. doi: 10.1093/intimm/dxz039.
- Juárez-Rendón K.J., Rivera Sánchez G., Reyes-López M., García-Ortiz J.E., Bocanegra-García V., Guardiola-Avila I., Altamirano-García M.L. Alopecia Areata. Current situation and perspectives. Arch. Argent. Pediatr. 2017;115:e404–e411.
- Spano F., Donovan J.C. Alopecia areata: Part 1: Pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Can. Fam. Physician. 2015;61:751–755.
- Brajac I., Tkalcic M., Dragojević D.M., Gruber F. Roles of stress, stress perception and trait-anxiety in the onset and course of alopecia areata. J. Dermatol. 2003;30:871–878. doi: 10.1111/j.1346-8138.2003.tb00341.x.
- Crowder J.A., Frieden I.J., Price V.H. Alopecia areata in infants and newborns. Pediatr. Dermatol. 2002;19:155–158. doi: 10.1046/j.1525-1470.2002.00034.x.
- Yoshida R., Tanaka K., Amagai M., Ohyama M. Involvement of the bulge region with decreased expression of hair follicle stem cell markers in senile female cases of alopecia areata. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2011;25:1346–1350. doi: 10.1111/j.1468-3083.2010.03956.x.
- Wang X., Marr A.K., Breitkopf T., Leung G., Hao J., Wang E., Kwong N., Akhoundsadegh N., Chen L., Mui A., et al. Hair follicle mesenchyme-associated PD-L1 regulates T-cell activation induced apoptosis: A potential mechanism of immune privilege. J. Investig. Dermatol. 2014;134:736–745. doi: 10.1038/jid.2013.368.
- Kim K.H., Sim W.Y., Lew B.L. Nivolumab-Induced Alopecia Areata: A Case Report and Literature Review. Ann. Dermatol. 2021;33:284–288. doi: 10.5021/ad.2021.33.3.284
- Ito T., Hashizume H., Shimauchi T., Funakoshi A., Ito N., Fukamizu H., Takigawa M., Tokura Y. CXCL10 produced from hair follicles induces Th1 and Tc1 cell infiltration in the acute phase of alopecia areata followed by sustained Tc1 accumulation in the chronic phase. J. Dermatol. Sci. 2013;69:140–147. doi: 10.1016/j.jdermsci.2012.12.003.
- Limat A., Wyss-Coray T., Hunziker T., Braathen L.R. Comparative analysis of surface antigens in cultured human outer root sheath cells and epidermal keratinocytes: Persistence of low expression of class I MHC antigens in outer root sheath cells in vitro. Br. J. Dermatol. 1994;131:184–190. doi: 10.1111/j.1365-2133.1994.tb08489.x.
- Bröcker E.B., Echternacht-Happle K., Hamm H., Happle R. Abnormal expression of class I and class II major histocompatibility antigens in alopecia areata: Modulation by topical immunotherapy. J. Investig. Dermatol. 1987;88:564–568. doi: 10.1111/1523-1747.ep12470166.
- Shimizu T., Mizue Y., Abe R., Watanabe H., Shimizu H. Increased macrophage migration inhibitory factor (MIF) in the sera of patients with extensive alopecia areata. J. Investig. Dermatol. 2002;118:555–557. doi: 10.1046/j.0022-202x.2001.01669.x.
- Ito T., Ito N., Saatoff M., Hashizume H., Fukamizu H., Nickoloff B.J., Takigawa M., Paus R. Maintenance of hair follicle immune privilege is linked to prevention of NK cell attack. J. Investig. Dermatol. 2008;128:1196–1206. doi: 10.1038/sj.jid.5701183.
- Leung M.C., Sutton C.W., Fenton D.A., Tobin D.J. Trichohyalin is a potential major autoantigen in human alopecia areata. J. Proteom. Res. 2010;9:5153–5163. doi: 10.1021/pr100422u
- Tobin D.J., Hann S.K., Song M.S., Bystryn J.C. Hair follicle structures targeted by antibodies in patients with alopecia areata. Arch. Dermatol. 1997;133:57–61. doi: 10.1001/archderm.1997.03890370063010.
- Kemp E.H., Sandhu H.K., Weetman A.P., McDonagh A.J. Demonstration of autoantibodies against tyrosine hydroxylase in patients with alopecia areata. Br. J. Dermatol. 2011;165:1236–1243. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10597.x.
- Suárez-Fariñas M., Ungar B., Noda S., Shroff A., Mansouri Y., Fuentes-Duculan J., Czernik A., Zheng X., Estrada Y.D., Xu H., et al. Alopecia areata profiling shows TH1, TH2, and IL-23 cytokine activation without parallel TH17/TH22 skewing. J. Allergy Clin. Immunol. 2015;136:1277–1287. doi: 10.1016/j.jaci.2015.06.032.
- Tanemura A., Oiso N., Nakano M., Itoi S., Kawada A., Katayama I. Alopecia areata: Infiltration of Th17 cells in the dermis, particularly around hair follicles. Dermatology. 2013;226:333–336. doi: 10.1159/000350933.
- El-Morsy E.H., Eid A.A., Ghoneim H., Al-Tameemi K.A. Serum level of interleukin-17A in patients with alopecia areata and its relationship to age. Int. J. Dermatol. 2016;55:869–874. doi: 10.1111/ijd.12994.
- Han Y.M., Sheng Y.Y., Xu F., Qi S.S., Liu X.J., Hu R.M., Miao Y., Huang G.Q., Yang Q.P. Imbalance of T-helper 17 and regulatory T cells in patients with alopecia areata. J. Dermatol. 2015;42:981–988. doi: 10.1111/1346-8138.12978.
- Dai Y.X., Yeh F.Y., Shen Y.J., Tai Y.H., Chou Y.J., Chang Y.T., Chen T.J., Li C.P., Wu C.Y. Cigarette Smoking, Alcohol Consumption, and Risk of Alopecia Areata: A Population-Based Cohort Study in Taiwan. Am. J. Clin. Dermatol. 2020;21:901–911. doi: 10.1007/s40257-020-00547-7.
- Shan M., Yuan X., Song L.Z., Roberts L., Zarinkamar N., Seryshev A., Zhang Y., Hilsenbeck S., Chang S.H., Dong C., et al. Cigarette smoke induction of osteopontin (SPP1) mediates T(H)17 inflammation in human and experimental emphysema. Sci. Transl. Med. 2012;4:117ra9. doi: 10.1126/scitranslmed.3003041.
